1.感觉过敏：轻微的刺激即引起强烈的感觉，系因对触觉、痛觉的敏感性增强或感觉阈降低所致。

2.分离性感觉障碍：在同一部位内只有某种感觉障碍（如皮肤痛温觉缺失），而其他感觉（如皮肤触觉）仍保存者称为分离性感觉障碍。

3.铅管样强直：在做被动运动检查时，增强的肌张力始终保持一致，像弯曲软铅管样的感觉，称为铅管样强直，常见于帕金森病。

4.齿轮样强直：肌强直兼有震颤的患者，当伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，称为齿轮样强直，常见于帕金森病。

5.静止性震颤：常为Pakinson病的首发症状，多始于一侧上肢的远端，然后逐渐扩展到同侧下肢及对侧上下肢，静止位时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失。

6.闭锁综合征：双侧皮质脊髓束支配三叉神经以下的皮质脑干束受损而出现双侧中枢性偏瘫，只能以睁闭眼或眼球的上下活动与周围环境建立联系，多见于脑血管病等引起的脑桥基底部病变。

7.Weber综合征：又称中脑腹侧部综合征，病变位于大脑脚，累及锥体束与动眼神经，出现病侧动眼神经麻痹和对侧中枢性偏瘫。

8.Broca失语：又称运动性失语，患者主侧半球Broca区病变，表现为口语表达障碍，呈非流利性口语，但听理解力正常。

9.Wernicke失语：又称感觉性失语，患者主侧半球Wernicke区病变，表现为听不懂别人讲话，不伴肢体瘫痪，但自己表达流利。

10.三偏综合征：内囊损害时影响丘脑皮质束并累及锥体束和视觉纤维时，可出现突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向偏盲，称为三偏综合征。

11.交叉性瘫痪：一侧脑干病损累及已交叉的脊髓丘脑书、同侧的脑神经核和未交叉的皮质脊髓束时，引起病灶侧周围性脑神经麻痹，对侧肢体感觉障碍和中枢性偏瘫。

12.昏迷：患者意识完全丧失，不能被言语呼唤、刺激所唤醒，随意运动丧失、许多反射活动也减退或消失。

13.三叉神经痛：面部三叉神经分布区域内反复发作的短暂的阵发性剧痛，称为三叉神经痛。

14.触发点：三叉神经痛时，疼痛以面颊、上颌、下颌或舌部最明显，口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，稍加触动即可发作，称为触发点，也称扳机点。

15.痛性抽搐：严重三叉神经痛时，疼痛引起面肌反射性抽搐，口角牵向患侧，称为痛性抽搐。

16.Bell现象：面神经麻痹时，前额皱纹消失、眼裂扩大、闭眼不全，闭目时瘫痪侧眼球转向外上方，露出白色巩膜，称为Bell现象。

17.Hunt综合征：面神经损害时，患者出现病侧周围性面瘫、听觉过敏、舌前2/3味觉障碍及耳廓和外耳道感觉迟钝、外耳道和鼓膜疱疹，称为Hunt综合征。

18.格林巴利综合征：一组呈进行性肌无力、腱反射消失、轻度感觉障碍，伴有脑脊液蛋白质增高而细胞数正常的周围神经病。

19.Miller-Fisher综合征：表现为眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失三联征，伴脑脊液蛋白-细胞分离。

20.脊髓休克：表现为肌肉松弛、肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性和尿潴留等。

21.Brown-Séquard综合征：即脊髓半切综合征，表现为脊髓病损平面以下同侧肢体上运动神经元瘫痪和深感觉障碍，对侧痛觉、温度觉障碍，而双侧触觉保留，常见于脊髓压迫症早期。

22.Horner综合征：C8和T1节段侧角细胞受损时，患者出现瞳孔缩小、眼裂变小、眼球内陷和面部出汗减少，称为Horner综合征。

23.Beevor征：T10至T11节段出现病变时，下半部腹直肌无力，而上半部肌力正常，患者仰卧用力抬头时可见脐孔被上半部腹直肌牵拉而向上移动，称为Beevor征。

24.上升性脊髓炎：当脊髓损害节段呈上升性，在起病1-2天甚至数小时内逐步上升至延髓，或瘫痪由下肢迅速波及上肢甚至延髓支配的肌群，并出现吞咽困难、构音不良、呼吸肌瘫痪而死亡，称为上升性脊髓炎。

25.脑脊液蛋白-细胞分离：椎管严重梗阻时脑脊液中蛋白质含量明显增高，而细胞数正常。

26.Froin征：椎管严重梗阻时脑脊液蛋白-细胞分离，细胞数正常，蛋白含量超过10g/L时，黄色的脑脊液流出后自动凝结，称为Froin征。

27.缺血半暗带：急性脑梗死的早期血流并非均匀一致地完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带。

28.短暂性脑缺血发作（TIA）：反复发作的短暂性脑局部血液供应障碍所致的局限性脑功能缺损，症状突起又迅速消失，一般持续数分钟，不超过1小时，24小时内完全恢复，不留任何后遗症，称为短暂性脑缺血发作。

29.跌倒发作：迅速转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系下部脑干网状结构缺血所致。

30.短暂性全面性遗忘症：发作时突然出现短时间近事记忆丧失，患者对此有自知力，谈话、书写和计算能力保持，但对时间、地点定向障碍，持续数分钟至24小时不等，系大脑后动脉颞支或椎-基底动脉缺血，累及边缘系统与近事记忆或短时记忆有关的组织所致。

31.可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：神经功能缺失症状体征大于24小时，经数天至3周可完全消失。

32.脑血栓形成：在脑动脉本身病变基础上，继发血液有形成分凝集于血管腔内，造成管腔狭窄或闭塞，在无足够侧枝循环供血的情况下，该动脉所供应的脑组织发生缺血、变性、坏死，出现局灶性神经系统症状体征，是脑梗死最常见的类型。

33.腔隙性脑梗死：发生在大脑半球深部基底节、半卵圆区白质及脑干的小动脉硬化及闭塞所致的微小的脑组织缺血、坏死和软化，又称微梗死。

34.腔隙状态：多发性腔隙累及双侧锥体束，出现严重精神障碍、痴呆、假性延髓麻痹、双侧锥体束征、类Parkinson病和大小便失禁等

35.脑栓塞：来自身体各部的栓子随血流进入颈动脉或椎-基底动脉系统，阻塞脑血管，使其供血区缺血、坏死，发生脑梗死和脑功能障碍。

36.多发性硬化（MS）：以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。

37.Lhermitte征：被动屈颈时常出现从背部放射到足底的放射性疼痛，称为Lhermitte征。

38.Pakinson病：一种常见于中老年的神经变性疾病，起病隐匿，缓慢进展，逐渐加剧，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍为主要特征。

39.慌张步态：患者行走时起步困难，但一迈步即以极小的步伐向前冲去，且越走越快，不能即时停步或转弯，常见于帕金森病。

40.“开-关”现象：帕金森病患者长期服用左旋多巴出现的不良反应，表现为动和不动交替出现的双相现象，患者可在几分钟内肢体、扣、面部等处的多动突然转变为强直性的不动状态。

41.Wilson病：又称肝豆状核变性，一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病，表现为进行性加剧的肢体震颤、肌强直、构音困难、精神症状、肝硬化和角膜色素环。

42.癫痫（epilepsy）：一组由不同病因引起的慢性脑病疾病或综合征，以反复发生的大脑神经元异常放电所引起的短暂性脑功能失常为特征。

43.痫性发作：脑神经元过度同步放电所引起的短暂脑功能障碍，通常指一次发作过程或指每次发作及每种发作的短暂过程，患者同时可有一种或几种痫性发作。

44.Jackson运动性发作：癫痫异常放电从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称为Jackson运动性发作。

45.Todd麻痹：癫痫严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性（半小时至36小时内消除）肢体瘫痪。

46.先兆：痫性发作出现意识丧失前的部分，患者对此保留某些记忆。

47.自动症：癫痫在发作过程中或发作后，在意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动，发作后不能回忆。

48.癫痫持续状态：癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止，致残率和死亡率均较高。

49.难治性癫痫：经2年以上正规抗癫痫治疗，所有抗癫痫药物单独或联合应用，达到最大耐受剂量，每月仍发作大于4次。

50.偏头痛：一种常见的慢性神经血管性疾患，特征为发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4-72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。

51.重症肌无力：由于神经-肌肉传递障碍引起的获得性自身免疫性疾病，表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。

52.疲劳试验：令受累骨骼肌持续活动后使肌无力明显加重，休息后恢复，为疲劳试验阳性。

53.肌无力危象：由于疾病发展、抗胆碱酯酶药物用量不足或突然停药所引起，患者出现吞咽不能、呼吸困难甚至停止的严重情况。体检可见瞳孔扩大、唾液少、出汗少、肠鸣音正常，新斯的明注射后症状改善。

54.胆碱能危象：由于抗胆碱酯酶药物过量所引起，除肌无力外，体检可见瞳孔缩小、浑身出汗、唾液多、肌肉跳动或抽动、腹痛、肠鸣音亢进，新斯的明注射后症状明显加重。

55.反拗性危象：由感染、中毒和电解质紊乱所引起，对胆碱酯酶抑制剂无反应。

56.周期性瘫痪：以反复发作的骨骼肌对称性、迟缓性瘫痪为特征的一组疾病，与钾的异常代谢有关。

57.假性球麻痹：由双侧上运动神经元病损使疑核及脑桥三叉神经运动核失去了上运动神经元的支配而发生中枢性瘫痪所致，临床表现为舌、软腭、咽喉、颜面和咀嚼肌的中枢性瘫痪。

58.鞍区回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。

责编：陈靖娴